为了促进代谢研究领域的学术交流，复旦大学代谢与整合生物学研究院与Life Metabolism编辑部联合举办了“代谢与疾病”线上论坛，邀请9位国际上著名的代谢研究专家，分享并讨论代谢相关研究的前沿成果和科学问题，为国内同行提供与国际专家直接交流的机会，共同推进代谢研究的发展和进步。

9月27日，由毕俊峰、李福明和任若冰青年研究员和孔星星教授主持的论坛第一讲拉开序幕，邀请到来自美国加州大学洛杉矶分校的Peter Tontonoz教授 (美国科学院和医学院院士)带来题为“Function follows form: An ER-LD contact protein that facilitates thermogenesis”的报告。Tontonoz博士目前担任UCLA病理和实验医学系主任和生化系教授，同时担任Molecular and Cell Biology杂志主编、Life Metabolism杂志编委。Tontonoz教授领导的实验室围绕代谢和免疫基因表达调控以及核受体信号传导取得了一系列原创性成果，包括揭示PPAR和LXR在脂肪发生和胆固醇代谢中的功能，以及代谢、炎症和免疫的对话机制等。

本期报告中，Tontonoz教授介绍了他实验室和代谢院李蓬院士团队合作开展的关于CLSTN3B的研究成果。他们发现，CLSTN3B是一个受冷刺激并在褐色脂肪组织 (BAT)中特异表达的基因; 脂肪特异性敲除CLSTN3B增加小鼠对冷刺激的敏感性却不影响热生成相关基因表达。进一步发现，CLSTN3B定位于无脂滴细胞的内质网(ER), 而在脂滴生成时定位于内质网-脂滴的接触面 (ER-LD contact site)。体内外功能实验表明，脂肪细胞中敲除Clstn3b导致脂滴变大、数目减少，而过表达CLSTN3B导致脂滴变小、数目增加，这与Clstn3b敲除小鼠的脂肪利用率降低和葡萄糖摄取增加表型一致。机制方面，CLSTN3B结合脂滴融合蛋白CIDE家族成员，通过阻止CIDE介导的脂肪转移和脂滴融合发挥功能。总之，该研究揭示了CLSTN3B调控脂滴生成的新功能和机制。该研究成果即将在Nature杂志发表。