2025年6月5日下午两点，由复旦大学代谢与整合生物学研究院主办的“代谢与健康杰出科学家讲座”在江湾校区二号交叉学科楼E1006报告厅顺利举行。本次讲座特邀加拿大多伦多大学Tony Lam教授担任主讲嘉宾，围绕“Metabolic impact of the small intestine, kidney and the brain”这一主题展开深度学术分享。讲座由代谢与整合生物学研究院/中山医院李小英教授主持，吸引了校内外众多师生及青年科研工作者参与。

Tony Lam教授重点分享了其团队近期开创性的成果——小肠蛋白感知机制，并揭示肾-脑协同作用通过并行通路精准调控摄食、体重及血糖稳态，以此在肠/肾/脑中锁定可降低体重、血糖的治疗靶点群，为代谢疾病提供全新干预策略。

报告中，Tony Lam教授首先分享了其团队近期发表在Nature Metabolism期刊上的研究成果：发现了钙感受器（CaSR）和肽转运蛋白1（PepT1）在小肠中对于蛋白质感应至关重要，缺失这两种蛋白会导致肠道肽类释放受损，进而影响食物摄取和葡萄糖稳态，揭示了CaSR和PepT1在小肠蛋白质感应途径中的核心作用，为理解和治疗与食物摄取和葡萄糖代谢相关疾病提供了新的视角。

另外，Tony Lam教授还总结了其团队前期在肥胖与肾脏关系的研究进展，包括钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）、基于肠促胰岛素的疗法以及二甲双胍研究。尤其指出以下几点：（1）肥胖通过多种直接和间接机制改变肾功能，肾脏功能和体重之间存在双向关系；（2）胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1 RA）双重或多重受体激动剂带来的减重效果比单独使用 GLP-1 RA 更佳；（3）二甲双胍通过上调肾脏生长分化因子15（GDF15）的合成，增加大鼠血浆GDF15水平，GDF15与菱脑极后区（AP）的神经营养因子家族受体（GFRAL）结合，激活相应神经通路，抑制食物摄入和体重增加。其研究揭示了GDF15依赖的肾/极后区轴在二甲双胍调节进食和体重中发挥着重要的作用，使我们对二甲双胍的作用机制有了崭新认知。

讲座尾声，Tony Lam教授与现场诸多青年老师就“肥胖相关慢性肾脏疾病（CKD）的机制”、“肠道、脑和肝脏中的神经元网络”、“大鼠模型是否需要进一步验证在人类中的相关性及其具体生理机制”等众多议题展开了热烈讨论。

参会师生纷纷表示，讲座内容兼具前沿性与启发性，为相关领域研究提供了重要方向参考，不仅加深了我们对肠道微生物组-营养感知、葡萄糖与疾病的联系的理解，也为代谢性疾病的治疗提供了新的视角。