杨竞教授长期从事神经生物学研究，聚焦神经退行性疾病、代谢调控及神经-免疫相互作用。报告中，他首先介绍了SARM1蛋白在轴突退行性病变中的核心地位。传统观点认为轴突损伤后继发能量耗竭，而杨竞教授团队及合作者通过冷冻电镜结构解析发现，SARM1在健康神经元中以环状八聚体自抑制状态存在，其ARM结构域含有一个NAD⁺别构结合位点——高浓度NAD⁺结合该位点可稳定抑制构象；当病理刺激导致轴突内NAD+水平下降后，NAD+解离，SARM1被激活并快速降解剩余NAD⁺，引发轴突能量崩溃与死亡。该“NAD⁺自我抑制模型”为神经退行性疾病的药物干预提供了全新结构基础。

在此基础上，杨竞教授进一步将视角从神经元拓展至外周代谢器官。利用全组织三维荧光成像技术，团队首次明确高等哺乳动物肝脏实质仅受交感神经支配。在高脂饮食或肝脏纤维化模型中，肝脏交感神经发生SARM1依赖的可逆性退行性病变；SARM1基因敲除可显著减缓神经病变并改善葡萄糖代谢与胰岛素敏感性。这一系列发现揭示了SARM1介导的轴突退行机制在代谢疾病中的跨界功能，为理解肝脏神经免疫调控打开了新窗口。