在报告中，莫玮教授首先介绍了其团队发表于Molecular Cell和Nature Neuroscience的两项重要成果。前者揭示，当RNA剪接复合体功能异常时，pre-mRNA及其剪接中间产物会形成Z-RNA并主动转运至胞浆，被ZBP1识别后驱动细胞程序性死亡，表明细胞可主动感知基本生命活动紊乱而非被动衰亡。后者则发现，阿尔茨海默病中病理性Tau聚集体通过与H3K9me3互作破坏异染色质凝缩，激活转座元件产生内源性Z-RNA，进而触发ZBP1-RIPK3-MLKL介导的神经元坏死性凋亡。敲除Zbp1可使tau转基因小鼠健康存活24个月，认知功能恢复正常，为Tau蛋白病提供了全新的治疗靶点。

随后，莫玮教授分享了近期发表于Vita期刊的有关APAP肝损伤相关的研究工作。该研究发现，APAP诱发的线粒体氧化应激导致mtDNA发生碱基氧化修饰，从而驱动DNA从B构象转变为Z构象。氧化后的Z-mtDNA被ZBP1识别，激活肝细胞凋亡。基于此机制，团队开发了DNA氧化擦除酶OGG1激动剂TH10785，可将Z-DNA逆转回B-DNA构象，在延迟给药模型中疗效优于临床一线药物N-乙酰半胱氨酸。最后，莫玮教授介绍了氧化应激激活Z构象核酸-ZBP1程序性死亡在帕金森病中的潜在作用，为理解PD发病机制及开发新策略提供了前沿视角。

报告结束后，与会师生围绕Z构象核酸-ZBP1信号轴在不同组织与疾病中的特异性调控机制、ZBP1作为药物靶点的可行性以及如何将基础研究成果向临床转化等问题，与莫玮教授进行了深入的交流与讨论。莫玮教授耐心细致地解答了现场提问，并分享了其在交叉研究布局与转化医学探索方面的宝贵经验。本次学术交流气氛热烈、内容前沿，为我院师生在细胞死亡、神经科学及代谢生物学交叉领域的相关研究提供了重要启发与参考。